Clásicamente el tratamiento de la epilepsia se fundamenta en la monoterapia con fármacos antiepilépticos y la cirugía de la epilepsia se ha establecido como una alternativa en casos seleccionados.
Frente a estas opciones, han resurgido terapias no farmacológicas, como la dieta cetógena o la estimulación del nervio vago, y se están valorando nuevos tratamientos complementarios.
Dieta cetógena
Esta dieta intenta reproducir el efecto del ayuno sobre el control de las crisis epilépticas, aunque su mecanismo de acción no está claramente identificado.
Existen diferentes tipos de dietas cetógenas:
- Dieta clásica: Rica en grasas y pobre en carbohidratos y proteínas.
- Dieta clásica modificada: Con mayor restricción de carbohidratos y cuya base son los triglicéridos de cadena media.
- Dieta modificada: Similar a la anterior, pero con menor cantidad de triglicéridos de cadena media.
Las dietas cetógenas únicamente debe utilizarse en epilepsias que no responden al tratamiento en monoterapia o politerapia. Están especialmente indicadas en niños entre los dos y cinco años, pero también pueden ser de utilidad en adultos.
Las crisis epilépticas que más se benefician son las generalizadas (mioclonías, ausencias y atónicas) y los espasmos infantiles (1) (nivel de certeza III, grado de recomendación B); se ha visto también su eficacia en las focales.
La evolución y seguimiento del paciente precisa de la colaboración del especialista en endocrinología y nutrición. Para iniciar la dieta es necesario hospitalizar al paciente.
Los resultados de la dieta son muy variables: pueden mejorar entre el 20 y el 90% de los pacientes, y tienen posibilidad de quedar libres de crisis del 6 al 55% (2) (3) (nivel de certeza Ib, grado de recomendación A). Si resulta efectiva, se debe mantener durante dos años, y suprimirla si no existe mejoría al mes y medio de iniciada.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de interacciones con el valproato y el fenobarbital, por lo que es necesario monitorizar los niveles plasmáticos.
Los principales efectos secundarios son el estreñimiento, el aumento del reflujo gastrointestinal, el déficit de vitaminas solubles en agua, el aumento del colesterol, los cálculos renales, el retraso del crecimiento, etc.
Estimulación del nervio vago
La disminución de la frecuencia e intensidad de las crisis epilépticas en pacientes resistentes a tratamiento médico en los que no es posible la cirugía es la indicación de este tratamiento paliativo. Consiste en la estimulación del nervio vago izquierdomediante una serie de impulsos eléctricos intermitentes, originados en un generador implantado subcutáneamente en la zona infraclavicular. Se desconoce el mecanismo de acción del estimulador, pero se observan cambios en el electroencefalograma, el líquido cefalorraquídeo, la tomografía por emisión de positrones, la tomografía por emisión de fotón simple y la resonancia magnética funcional, lo que demuestra una activación de las estructuras diencefálicas y límbicas.
Su eficacia se ha establecido mediante estudios multicéntricos doble ciego con placebo activo en pacientes con crisis parciales. No obstante, en las epilepsias generalizadas hay escasos estudios que puedan resultar de utilidad.
La eficacia se consigue a lo largo del tiempo, tras un año y medio o dos años, por lo que la mejoría es gradual. El dispositivo cuenta con un imán para que el paciente o sus familiares, externamente, incrementen o detengan la estimulación.
La cirugía para la implantación del dispositivo conlleva escasos riesgos, como una posible paresia del nervio recurrente o del facial, que son reversibles. La complicación más grave es la asistolia transitoria.
Los principales efectos secundarios son disfonía, dolor faríngeo, tos, etc., y se presentan de forma intermitente en relación con la estimulación. Suelen ser bien tolerados por el paciente y desaparecen con el tiempo.
ENE